Как некоторые нейроны сохраняют устойчивость к деменции и болезни Альцгеймера: новое исследование

Согласно последнему исследованию, нейроны обладают разной степенью восприимчивости к деменции. Специалисты из UCLA и UCSF выявили, что определённые клетки мозга демонстрируют устойчивость благодаря белковому комплексу CRL5SOCS4. Этот комплекс отмечает повреждённые тау-белки, подлежащие утилизации протеасомами, которые выполняют функцию клеточных «мусорщиков.

Для проведения эксперимента применялись нейроны человека, несущие мутацию, приводящую к образованию агрегатов тау-белка (MAPT V337M). С использованием технологии CRISPR-скрининга было изучено воздействие двадцати тысяч генов на накопление токсичных белков. Выявлено, что более тысячи генов участвуют в этом процессе, однако решающее значение имеет комплекс CRL5SOCS4.

Данный комплекс добавляет к тау-белкам определенный маркер, что позволяет протеасомам оперативно уничтожать вредоносные скопления. Исследование образцов тканей мозга людей, страдающих болезнью Альцгеймера, показало, что клетки с повышенным содержанием CRL5SOCS4 демонстрируют более высокую устойчивость к поражению.

Исследователи установили, что дисфункция митохондрий способствует увеличению количества токсичных фрагментов тау-белка. Этот процесс связан с окислительным стрессом и процессами старения. Подобные фрагменты являются значимым биомаркером болезни Альцгеймера.

Перспективные методы лечения могут быть сосредоточены на повышении активности комплекса CRL5SOCS4 или на защите протеасом от воздействия окислительного стресса. Это поможет мозгу более эффективно удалять вредоносные белки и замедлить прогрессирование деменции.

Не пропустите:  OpenAI усиливает защиту подростков: введены строгие ограничения для несовершеннолетних пользователей

Выявление принципов работы естественных защитных механизмов нейронов может привести к разработке инновационных подходов к профилактике и терапии болезни Альцгеймера и других расстройств, связанных с дегенерацией нервных клеток.

Похожие статьи